Eine hemmende Synapse ist im Prinzip genau so gebaut wie eine erregende Synapse, daher nehme ich hier auch mal einfach das gleiche Bild wie bei der erregenden Synapse:
Der einzige Unterschied liegt in der postsynaptischen Membran. Wenn das synaptische Endknöpfchen seine Neurotransmitter ausschüttet, binden diese sich nicht an Natriumkanäle, sondern an Kalium- oder Chloridkanäle. Hemmende Neurotransmitter sind z.B. Gamma-Aminobuttersäure (GABA), Serotonin, Dopamin und Enkephalin.
Wenn die Neurotransmitter Kaliumkanäle aktivieren, führt dies zu einem massiven Ausstrom von Kalium-Ionen. Die Folge ist eine Hyperpolarisierung der Zelle, das Ruhepotenzial sinkt von beispielsweise -70 mV auf -75 oder -80 mV.
Setzen sich die Neurotransmitter dagegen an Chloridkanäle, kommt es zu einem Einstrom von Chlorid-Ionen. Außerhalb der Zelle herrscht bekanntlich eine deutlich höhere Konzentration an Chlorid-Ionen als im Zellinnern. Die Folge ist auch hier eine Hyperpolarisierung der postsynaptischen Membran. Aufgrund physikalischer Gegebenheiten kann hier jedoch höchstens ein Wert erreicht werden, der dem Gleichgewichtspotenzial der Chlorid-Ionen entspricht, also ungefähr -75 mV.
Rein theoretisch wirkt eine hemmende Synapse genau so stark wie eine erregende, wenn sie die gleiche Transmittermenge pro Zeit- und Flächeneinheit freisetzt. In der Praxis sieht es allerdings so aus, dass hemmende Synapsen stärker wirken als erregende. Der Grund ist nicht etwa der, dass hemmende Synapsen mehr Neurotransmitter ausschütten oder dass Kalium- bzw. Chloridkanäle einen stärkeren Effekt auf das Membranpotenzial haben, sondern meistens ist es so, dass hemmende Synapsen näher am Axonhügel der postsynaptischen Zelle liegen als erregende Synapsen. Damit ist ihr Einfluss auf das Membranpotenzial am Axonhügel entsprechend groß.