Bei der präsynaptischen Hemmung wird das Endköpfchen der Synapse so beeinflusst, dass weniger Neurotransmitter ausgeschüttet werden.
Hier sehen Sie eine Synapse, die gerade ein Schmerz-Signal überträgt.
Calcium-Ionen fließen durch die geöffneten Calcium-Kanäle in das Endknöpfchen und bewirken das Ausschütten der Neurotransmitter. Die Natrium-Kanäle der postsynaptischen Membran sind geöffnet, Natrium-Ionen strömen ein, die postsynaptische Membran wird depolarisiert.
Oben im Bild sieht man das Endköpfchen einer anderen Nervenzelle. Die Vesikel enthalten körpereigene Opiate, die aber noch nicht ausgeschüttet werden, weil diese hemmende Synapse noch nicht aktiviert wurde. Im Bild kann man aber schon erkennen, dass diese Opiate irgendwie auf Adenylatcyclasen im Endköpfchen der Hauptsynapse einwirken. Das von ihnen produzierte cAMP scheint irgendwie an der Öffnung der Calcium-Kanäle der Hauptsynapse beteiligt zu sein.
Schauen wir uns das nächste Bild an, auf dem die hemmende Synapse aktiviert wurde.
Die körpereigenen Opiate werden freigesetzt und hemmen die Adenylatcyclasen des Endköpfchens der Hauptsynapse. Die cAMP-Produktion wird herunter gefahren, und das hat zur Folge, dass sich die Calcium-Kanäle des Haupt-Endköpfchens schließen. Offensichtlich sind diese Calcium-Kanäle nicht nur spannungsgesteuert (durch das ankommende Aktionspotenzial), sondern zusätzlich auch ligandengesteuert (durch das cAMP). Nun können keine Calcium-Ionen mehr in das Endköpfchen eindiffundieren, die synaptischen Vesikel verschmelzen nicht mehr mit der präsynaptischen Membran, und das Schmerz-Signal wird nicht mehr übertragen.